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通过在双转基因雄性小鼠中综合运用光纤记录、光遗传学及自由活动微型显微镜钙成像技术，作者发现：在攻击行为发生过程中，伏隔核（NAc）内的血清素（5-HT）水平呈现动态升高趋势并通过靶向抑制特定的D1型中等棘状神经元（D1-MSNs） 亚群，发挥“行为刹车”的作用以遏制攻击冲动。该研究揭示了血清素通过精确调控伏隔核输出通路来限制攻击行为的新型神经调节机制，为理解冲动控制的环路逻辑提供了重要证据。
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不可忽视的是，通过RNAscope与活体钙成像技术，作者进一步锁定了PBN中表达Tac1的神经元亚群：这群神经元在 TN 模型中活动异常增强，且通过化学遗传学手段长期抑制PBNTac1神经元，不仅能有效缓解小鼠的痛苦表情及痛敏行为，还展现出逆转神经可塑性的潜力。此外，呼吸功能测试排除了镇痛效果源于呼吸状态改变的可能，从而确立了PBNTac1神经元是调控三叉神经痛及相关神经病理性疼痛的关键靶点。
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从另一个角度来看，基于此，2026年3月7日，暨南大学师蕾、彭颖慧、叶文才研究团队在《Molecular Psychiatry》杂志发表了“Correction of eIF4E overactivation rescues translatome imbalance and core ASD-like behaviors in valproic acid-induced offspring mice”,揭示了校正eIF4E过度激活可挽救丙戊酸诱导子代小鼠的翻译组失衡及核心孤独症样行为。
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